[et_pb_section fb_built=”1″ _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default”][et_pb_row column_structure=”3_5,2_5″ _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default”][et_pb_column type=”3_5″ _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default”][/et_pb_column][et_pb_column type=”2_5″ _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default”][et_pb_text _builder_version=”4.7.7″ _module_preset=”default”]
É bem conhecida a associação de doenças da tiróide com quadros psiquiátricos, entre os quais as depressões, euforias, estados de ansiedade e disfunções cognitivas.
[/et_pb_text][/et_pb_column][/et_pb_row][et_pb_row column_structure=”3_5,2_5″ _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default”][et_pb_column type=”3_5″ _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default”][et_pb_text _builder_version=”4.7.7″ _module_preset=”default”]
A tireóide ou tiróide é uma glândula responsável pela regulação do metabolismo geral do organismo e muito relacionada ao sistema neuropsíquico. As alterações clínicas e francas dessa glândula, para mais (Hipertiroidismo) ou para menos (Hipotiroidismo) comprometem significativamente o psiquismo, entretanto, pequenas alterações (subclínicas), muitas vezes sem sintomas claros e evidentes também podem envolver as emoções (Romaldini, Sgarbi JA, Farah, 2004).
Recentemente é forte a tendência nas pesquisas sobre estados subclínicos das alterações de tiróide, mas suficientes para produzir complicações emocionais. O diagnóstico desses casos subclínicos se firma laboratorialmente. O Hipotiroidismo Subclínico e o Hipertiroidismo Subclínico são caracterizados por concentrações normais de T4 e T3 nos exames e valores mais elevados de TSH elevado Hipotiroidismo Subclínico ou diminuído no Hipertiroidismo Subclínico. As prevalências são baixas e os sintomas e sinais clínicos de disfunção tiroideana escassos. No Hipotiroidismo Subclínico, colesterol total e LDL-C estão ligeiramente elevados.
O Hipotiroidismo e o Hipertiroidismo subclínicos foram, por muito tempo, considerados apenas uma alteração laboratorial, supostamente sem manifestações clínicas. Estudos mais recentes e muito mais criteriosos revelaram anormalidades clínicas importantes decorrentes desses dois quadros. Essas conseqüências clínicas causam, principalmente, alterações hematológicas, neuropsiquiátricas, cardíacas e vasculares, além de distúrbios no metabolismo dos lipídeos (Caron, 1990; Kahaly, 2000).
Funcionamento
A tireóide mede aproximadamente 5 cm de diâmetro localizada no pescoço, sob a pele, abaixo do pomo de Adão. Os dois lobos (metades) da tiróide estão conectadas em sua parte central (istmo), dando à glândula o aspecto da letra “H” ou de uma gravata borboleta. A secreção dos hormônios tiroideanos é regulada à distância pela Hipófise, situada no Hipotálamo, a mesma região cerebral mobilizada desde o início do estresse. O Hipotálamo produz o neuro-hormônio chamado Hormônio de Liberação de Tireotropina (TRH), e este age na Hipófise estimulando a produção de outro hormônio, o Hormônio Estimulador da Tireóide (TSH).
Assim, o TSH fabricado na Hipófise irá agir na Tireóide, estimulando a produção de tiroxina (T4), que é o hormônio tiroideano. A tiroxina é muito importante na regulação do metabolismo, principalmente dos carboidratos, proteínas e lipídios. Mas ela não faz isso sozinha e nem diretamente. Na realidade a tiroxina tem apenas um efeito discreto (quando o tem) sobre o aumento da taxa metabólica do organismo. No fígado e em outros órgãos, ela é convertida na forma realmente ativa, a triiodotironina (T3). Esta conversão produz aproximadamente 80% da forma ativa do hormônio. Além disso, a T4 e a T3 potencializam a ação de outros hormônios, como por exemplo, as catecolaminas e o hormônio do crescimento.
A partir de determinado nível de T4 na circulação, ela acaba por estimular retroativamente a própria Hipófise, para que esta interrompa a secreção de TSH, fazendo “supor” que os níveis de tiroxina já estão suficientes. Este mecanismo de retroalimentação é chamado de bio-feedback e permite um controle do nível do TSH e do hormônio tiroideano.
A tiróide é envolvida nas questões emocionais por conta do envolvimento do Hipotálamodiante das emoções. Começa no Hipotálamo as alterações na secreção do TRH, conseqüentemente alterando a produção hormonal da Hipófise de TSH e, conseqüentemente também, produzindo alterações da Tiroxina na tiróide, tanto aumentando quanto diminuindo a produção. Na Fase de Alarme do estresse é comum o hipertiroidismo e no Esgotamento o hipotiroidismo, embora essas alterações possam acontecer inversamente.
O curioso em relação à tireóide, é a reciprocidade entre essa glândula e as emoções; os estados emocionais mais contundentes e o estressem leva a alterações da tireóide, entretanto, as alterações da tiróide também levam à alterações emocionais, fechando assim um círculo vicioso.
Assim sendo, alterações de tireóide junto com alterações psiquiátricas são muito comuns, chegando a chamar atenção dos clínicos, psiquiatras e endocrinologistas. Explicar, entretanto, se elas ocorrem porque a tireóide interfere no psiquismo ou se o psiquismo interfere na tireóide tem sido objeto de muitos estudos.
Inquestionável na prática é o fato dos tratamentos psiquiátricos melhorarem muito a função da tireóide alterada e vice-versa. Além disso, em depressões resistentes e quando precisamos de um tratamento mais rápido, a associação dos antidepressivos com hormônios tereoideanos é brilhante.
[/et_pb_text][/et_pb_column][et_pb_column type=”2_5″ _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default”][et_pb_text _builder_version=”4.7.7″ _module_preset=”default”]
É bem conhecida a associação de doenças da tireoide com quadros psiquiátricos, entre os quais as depressões, estados de ansiedade e disfunções cognitivas. Sabe-se atualmente que mesmo afecções leves, diagnosticadas apenas por meio de exames laboratoriais, podem ter repercussões sobre os estados afetivos e determinar alterações comportamentais.
As complexas interações entre a tireoide e os estados depressivos podem ser evidenciadas, por exemplo, pelo fato de que pequenas doses de hormônios tiroideanos podem potencializar os efeitos de antidepressivos, sendo utilizadas no tratamento de depressões refratárias, mesmo quando os pacientes são eutiroideos.
Dentre as doenças tireoidianas, tanto o hipertiroidismo quanto o hipotiroidismo podem cursar com manifestações psiquiátricas, particularmente transtornos do humor.
O hipertiroidismo, por exemplo, possui manifestações clínicas as quais se sobrepõem, em parte, àquelas dos transtornos afetivos e de ansiedade, como queixas de “nervosismo” inespecífico, tremores, labilidade emocional, perda de peso (com aumento de apetite), fadiga, inquietude e palpitações. Em um subtipo especial de hipertiroidismo, denominado “hipertiroidismo apático”, sintomas depressivos, apatia e emagrecimento associam-se a sinais de insuficiência cardíaca, com fibrilação atrial ou uma taquiarritmia supraventricular. 1
Alterações comportamentais estão comprovadamente associadas ao hipotireoidismo há mais de 50 anos, independentemente da severidade da doença, quer no mixedema, quer no hipotireoidismo subclínico. As alterações descritas são distúrbios do humor, incluindo ansiedade severa com agitação (loucura mixedematosa) e depressão, e alterações cognitivas, incluindo déficit de memória e atenção, perturbação da linguagem e agitação psicomotora.
[/et_pb_text][/et_pb_column][/et_pb_row][et_pb_row column_structure=”2_5,3_5″ _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default”][et_pb_column type=”2_5″ _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default”][et_pb_text _builder_version=”4.7.7″ _module_preset=”default”]
Sistema de bio-feedback para regilação da Tieroide
A regulação da secreção hormonal se faz por feedback negativo, ou seja, quando a concentração dos próprios hormônios produzidos pela tireoide, T3 e T4, é suficiente para estimular uma parte da hipófise (adenohipófise) no hipotálamo, a hipófise deixa de secretar o TRH necessário para que a tireoide continue produzindo T3 e T4.
Esse feedback funciona como um aparelho de ar condicionado; quando o ambiente esfria, o frio produzido pelo aparelho é percebido e desliga o próprio aparelho. Outro mecanismo que estimula a secreção do hormônio é a secreção de TRH pelo Hipotálamo, que estimula a Hipófise a secretar o TSH e, consequentemente, estimula a tireoide a secretar T3 e T4.
Ações dos hormônios da tireoide
As principais funções desses hormônios são:
– aumento da força de contração do coração e da frequencia cardíaca
– aumento do consumo de oxigênio, portanto, aumento da taxa metabólica
– redução dos níveis de colesterol por aumento de sua excreção
– aumento da absorção de glicose pelos tecidos, potencializando da ação da insulina
– aumento do metabolismo proteico nos músculos e nos ossos
– estímulo da queima de gorduras (lipólise)
O hipotiroidismo manifesto, por sua vez, frequentemente cursa com sintomas de fraqueza, letargia, queixas cognitivas e aumento moderado de peso. Alguns pacientes, no entanto, desenvolvem a forma de hipotiroidismo subclínico, caracterizado por um aumento nos níveis séricos de TSH, mantendo T4 na faixa de normalidade, em indivíduos fisicamente assintomáticos.5,6
Diferentes estudos indicam uma maior prevalência de depressão em pacientes portadores do hipotiroidismo, especialmente em sua forma subclínica, variando entre 50% e 75% dos pacientes com essa afecção, contra cerca de 18% entre indivíduos com função tiroidiana normal. Na população idosa, essa associação é aparentemente mais expressiva.
[/et_pb_text][/et_pb_column][et_pb_column type=”3_5″ _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default”][et_pb_text _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default”]
Hipertiroidismo
As anomalias funcionais da glândula tireoide são frequentes, acometendo cerca de 5 % da população geral, com forte predomínio nas mulheres. Calcula-se que, no mundo, mais de 200 milhões de pessoas sofrem com alguma forma de doença da tireoide.
A glândula tireoide pode produzir hormônio demais (hipertireoidismo), ou de menos (hipotireoidismo), fazendo o corpo usar energia mais lentamente do que ele deve. O hipertiroidismo, diagnosticado facilmente pelos sintomas clínicos e por exames de laboratório, é uma condição na qual a tireoide se encontra hiperativa, produzindo excesso de hormônios.
O hipertiroidismo possui várias causas, incluindo reações imunológicas (possível causa da Doença de Graves). As pessoas portadoras de tireoidite (inflamação da tireode) comumente apresentam um período de hipertiroidismo no início da doença. Posteriormente, entretanto, a hiperatividade inicial é substituída pelo hipotireoidismo transitório ou permanente.
A Doença de Basedow (bócio difuso tóxico) e/ou Doença de Graves, pode ter origem autoimune, cujo gatilho e agravamento parecem depender do estresse, pode também ser devido a um adenoma tóxico (hiperfuncionamento primário da glândula) ou decorrente de uma tireoidite subaguda, cuja origem poderia ser viral.
Todo quadro clínico do hipertireoidismo pode aparecer rapidamente ou insidiosamente, pode estar associado à presença de bócio, taquicardia, palpitações, pele mais quente, sudorese excessiva, emagrecimento junto com aumento do apetite. Podem estar presentes alguns sinais oculares próprios na Doença de Basedow, como olhar frio, piscar demorado, retração palpebral, conjuntivas injetadas e lacrimejamento.
Em caso de hipertireoidismo franco, as determinações de hormônios mostram valores altos de T4 e T3 (totais e livres) e valores baixos ou nem detectáveis de TSH. O teste de estimulação de TSH com TRH é negativo. Nos casos de hipertireoidismo subclínico, a Hipófise “percebe” as pequenas variações de T4 e T3 livres, e diminui sua produção de TSH, muito antes que o T4 e T3 sejam francamente anormais.
No hipertireoidismo pode haver também um quadro depressivo, entretanto, aqui a depressão costuma ser do tipo agitado, com alto grau de ansiedade. Com frequencia os pacientes se queixam de fadiga associada a insônia.
Alguns transtornos psicóticos, de aspeto confusional e delirante, se manifestam em casos de fortes crises agudas ou de fases muito avançadas de hipertireoidismo. Nos idosos a apatia é frequente, havendo instabilidade do humor, do tipo disfórico, ansiedade e, menos frequentemente, um quadro de melancolia.
Esses sintomas neuropsiquiátricos do hipertireoidismo podem desaparecer apenas com um tratamento antitireoideano (por exemplo, com carbimazol, propiltiuracil, etc). Quando existem manifestações psicóticas é necessária a prescrição de antipsicóticos e neurolépticos, mesmo durante o tratamento endocrinológico.
A produção excessiva de hormônios pela tireoide no hipertiroidismo, seja ele devido a qualquer causa, gera um quadro de irritação e ansiedade, além de suor excessivo, taquicardia, emagrecimento, pele quente, tremores e insônia, podendo ainda ocorrer aumento de volume do pescoço e dos olhos. Por outro lado, a ansiedade também pode resultar em hipertiroidismo, pelos mecanismos hipofisários vistos acima.
O hipertiroidismo causado pela Doença de Graves, bastante grave, é capaz de afetar substancialmente a qualidade de vida. Acredita-se que a Doença de Graves (bócio difuso tóxico) seja causada por um anticorpo que estimula a tireoide a produzir quantidades excessivas de hormônios tireoidianos. Os indivíduos com Doença de Graves apresentam os sinais típicos do hipertiroidismo.
Essa doença incide em aproximadamente 2% das mulheres e 0,25% dos homens. Apesar de ser considerada uma doença autoimune por estar associada à imunoglobulina G (IgG), uma proteína que estimula o receptor do Hormônio Estimulador da Tireoide (TSH), pode ser desencadeada por fatores ambientais e, principalmente pelo estresse (Romaldini).
Ela produz os hormônios tireoideanos (T4 e T3), que modulam a velocidade com que a energia será consumida. A glândula tireoide é estimulada a produzir o T3 e T4 por outro hormônio, o TSH (hormônio tireo-estimulante ou tireotrofina), produzido na Hipófise (glândula situada no cérebro).
A Hipófise, por sua vez, é estimulada a produzir o TSH por outro hormônio ainda, o TRH (hormônio liberador da tireotrofina), este produzido no Hipotálamo (uma área do cérebro).
[/et_pb_text][/et_pb_column][/et_pb_row][et_pb_row column_structure=”3_5,2_5″ _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default”][et_pb_column type=”3_5″ _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default”][et_pb_text _builder_version=”4.7.7″ _module_preset=”default” hover_enabled=”0″ sticky_enabled=”0″]
Hipotireoidismo
O hipotireoidismo é também diagnosticado facilmente pelos sintomas clínicos e por exames de laboratório, é uma condição na qual a tireoide se encontra trabalhando menos do que deveria (hipoativa) e a produção de hormônio tiroideano é baixa. O hipotireoidismo também pode ser muito grave.
De um modo geral o hipotireoidismo mais comum é do tipo primário, geralmente causado por uma tireoidite de Hashimoto, que se caracteriza por uma inflamação crônica da tireoide ocasionada por anticorpos que atacam a própria tireoide (doença autoimune). Algumas pessoas já nascem com esse transtorno (hipotireoidismo congênito).
Na tireoidite de Hashimoto a tireoide frequentemente se encontra aumentada e o quadro completo de hipotireoidismo pode se manifestar anos mais tarde. Nesses casos a glândula vai sendo destruída gradualmente.
Por incrível que pareça, a segunda causa mais comum de hipotireoidismo é o tratamento muito entusiasmado do hipertireoidismo e algumas dietas inconsequente para emagrecimento. Uma causa muito frequente de hipotireoidismo em países subdesenvolvidos é a carência crônica de iodo na dieta, acarretando aumento do tamanho da tireoide e redução de sua atividade.
Em caso de hipotireoidismo, a produção hormonal da glândula está diminuída, portanto, o T4 total e/ou a FT 4 (T4 Livre) estão diminuídos. A vantagem de fazer a dosagem de T4 Livre é por se tratar de um método direto, rápido e preciso. O TSH, por sua vez, está alto, devido à falta do feedback (retrocontrole) dos hormônios produzidos pela glândula, já que eles estão baixos.
Como o defeito não está na Hipófise, nem no Hipotálamo, a estimulação da Hipófise com o TRH tem uma pronta resposta na secreção de TSH, mas os hormônios tireoideanos não aumentam. Portanto, a pessoa que tem uma combinação de baixos níveis de T4 com um TSH elevado é conhecida como portadora de hipotireoidismo subclínico, o qual, não tratado, levará 20% dos casos a desenvolver um hipotireoidismo mais evidente a cada ano que passa.
O hipotireoidismo pode ser prima¡rio, quando o defeito é da própria glândula tireoide, como por exemplo, na atrofia tireoideana ou na tireoidite de Hashimoto, ambas de origem autoimune, ou nas alterações da glândula por terapêutica hormonal (geralmente em regimes alimentares que usam hormônio tireoideano), nos tratamentos por iodo radioativo ou por cirurgia com retirada da glândula.
O hipotireoidismo pode ser ainda secundário, ou seja, ter origem fora da glândula com repercussões nela. Normalmente isso ocorre quando há diminuição da produção do Hormônio Estimulante da Tireoide (TSH), resultado de aliterações na Hipófise. Pode ainda, o hipotireoidismo, ser terciário, cuja origem é uma falha na secreção do Hormônio Liberador do TSH (TRH) no Hipotálamo.
O hipotiroidismo pode gerar sintomas tais como, desânimo, apatia e depressão, além de fraqueza, diminuição da memória, aumento de peso, pele seca, queda de cabelos, intestino preso, etc. Reciprocamente, a depressão, por sua vez, também pode levar ao hipotiroidismo.
O hipotireoidismo na população geral, antes de 1994, era em torno de 9%. Agora 15 a 20% da população apresenta tireoidite, que é uma das principais causas do hipotireoidismo. Esse assunto deve preocupar, sobretudo, as mulheres. Elas são muito mais propensas a disfunções na tireoide, tendo uma incidência de dez mulheres para cada quatro homens com o problema.
A maioria dos pacientes hipotiroideanos apresenta um quadro depressivo, mas o tratamento com antidepressivos não é eficaz enquanto o hipotireoidismo não for corrigido pela administração de tiroxina. É de bom senso, nos casos de má resposta da depressão a um tratamento antidepressivo, realizar um exame do funcionamento da tireoide. Alguns autores acreditam que o hipotireoidismo estaria presente em 8 a 17 % das pessoas deprimidas. Essa incidência estaria diretamente relacionada ao fato do hipotireoidismo ser autoimune.
[/et_pb_text][/et_pb_column][et_pb_column type=”2_5″ _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default”][et_pb_text _builder_version=”4.7.7″ _module_preset=”default” hover_enabled=”0″ sticky_enabled=”0″]
Sintomas Psiquiátricos
Quando o hipotireoidismo é de intensidade média, a sintomatologia é predominantemente dominada por um quadro depressivo, ao qual se associam lentificação da fala, diminuição do rendimento intelectual, fadiga, diminuição do apetite e apatia.
Como se desenvolve um quadro depressivo no hipotireoidismo ainda não está bem esclarecido, mas em ratos, o hipotiroidismo associado à extirpação cirúrgica da tireoide afeta o sistema noradrenérgico (neurotransmissor importante na regulação do humor), sendo aventada possável ligação entre esta ocorrência e alteração em funções neuropsíquicas.
Outra possibilidade é a de que o hipotireoidismo se associa com uma redução na atividade da serotonina (outro neurotransmissor importante na regulação do humor). Com a reposição de medicamentosa de tiroxina observam-se melhora dos sintomas depressivos e melhora da atividade serotoninérgica em todos eles. Esses achados sugerem que a neurotransmissão serotonérgica é afetada pelo hipotireoidismo e pode ser revertida com reposição de T4.
Miriam Oliveira destaca achados de alto número de pacientes hipotiroideanos com sintomas sugestivos de transtornos depressivos, sugerindo que muitos desses pacientes poderiam ser beneficiados com avaliação e atendimento psiquiátrico adequados, concomitante ao tratamento endócrino (Miriam C. Oliveira e cols.).
O quadro psicológico classicamente associado ao hipotireoidismo grave é de ansiedade severa e agitação, manifestado por alucinações, comportamento paranoide e até demência, quadro este conhecido por “loucura mixedematosa”. Esse tipo de demência associada ao hipotireoidismo é, felizmente, reversível com a reposição hormonal (Clarnette).
Segundo Rosalinda Camargo, até o raciocínio fica mais lento na falta de hormônio da tireoide. Depressão, ganho de peso, dificuldade para engravidar e até queda de cabelo… É longa a lista de consequências das disfunções da glândula tiroide, assunto sempre da moda nos consultórios médicos.
[/et_pb_text][/et_pb_column][/et_pb_row][et_pb_row column_structure=”1_2,1_2″ _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default” hover_enabled=”0″ sticky_enabled=”0″][et_pb_column type=”1_2″ _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default”][et_pb_text _builder_version=”4.7.7″ _module_preset=”default” hover_enabled=”0″ sticky_enabled=”0″]
Hipotiroidismo Subclínico
O Hipotiroidismo Subclínico é uma disfunção caracterizada, curiosamente, por valor sérico aumentado do TSH com concentrações normais FT4 e FT3, na ausência de sintomas clínicos manifestos. Esta entidade já foi denominada de hipotiroidismo pré-clínico ou diminuição da reserva da tiroide (Bastenie e cols).
O hipotiroidismo franco pode, realmente, resultar em certo ganho de peso. Isso porque o organismo trabalha mais lentamente, queima menos gordura. É bom ter em mente também que a incidência de hipotireoidismo aumenta com a idade. Com o passar dos anos, nosso metabolismo cai, por isso é que o ideal seria comermos cada vez menos. Mas, como comer é um hábito de forte apelo social e cultural, a tendência é manter o mesmo volume de comida, senão mais ainda.
Também com o avanço da idade o Hipotiroidismo Subclínico tende a evoluir para hipotireoidismo clínico franco, dependendo da causa e do grau de dano da função tireoideana. Segundo Vanderprum, quando a causa do Hipotiroidismo Subclínico for a tireoidite de Hashimoto, a progressão é mais rápida.
A comunicação principal que todos médicos insistem em afirmar e o público leigo insiste no contrário, por conforto ou consolo, é sobre uma eventual relação forte e obrigatória entre obesidade e tiroide. Na realidade não existe essa relação nas gigantescas proporções que os(as) amigos(as) da mesa acreditam. Normalmente, a culpa pela maioria dos quilos a mais na balança não é da tireóide e a grande parte das pessoas engorda porque, de fato, come mais e gasta menos.
A Depressão, Doença do Pânico e alterações de testes cognitivos são frequentes no Hipotiroidismo Subclínico e seu tratamento endócrino é indicado quando o TSH é maior do que 8mU/L e se constata a presença de anticorpos anti-tireoideanos, e o tratamento do Hipertiroidismo Subclínico, quando existem sintomas, em idosos ou concentração de TSH menor do que 0,1mU/L (Romaldini, Sgarbi e Farah).
[/et_pb_text][/et_pb_column][et_pb_column type=”1_2″ _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default”][et_pb_text _builder_version=”4.7.7″ _module_preset=”default” hover_enabled=”0″ sticky_enabled=”0″]
Hipertiroidismo Subclínico
O Hipertiroidismo Subclínico é definido pela combinação de níveis baixos ou ausentes do TSH, juntamente com níveis normais de T4-livre e T3-livre. O termo subclínico sugere a ausência ou minimização de manifestações clínicas de hipertiroidismo. Mas isso não quer dizer que sintomas possam estar presentes em frequência e intensidade variáveis.
A prevalência do Hipertiroidismo Subclínico é muito variada, dependendo da etnia, sexo, idade e até método de pesquisa. De qualquer forma o Hipertiroidismo Subclínico é muito menos comum que o Hipotiroidismo Subclínico.
Whickham (citado por Tunbridge e cols.), um dos primeiros pesquisadores a estudar a prevalência de Hipotiroidismo Subclínico na Inglaterra, alertou para um alto número de mulheres com níveis de TSH baixo (10%) e nenhum homem. Houve seguimento de 20 anos desse grupo de pessoas pesquisadas, os métodos de pesquisa foram aprimorados (Vanderprum), chegando-se a prevalência de Hipertiroidismo Subclínico de 0,6%.
Canaris, no Colorado, encontrou uma prevalência de 0,9% de pessoas com valores baixos do TSH entre 25.862 participantes. No Japão foram encontradas prevalências entre 0,27 e 0,7% (Konno). Essa prevalência baixa do Hipertiroidismo Subclínico aumenta um pouco entre idosos, mas mesmo assim não passa de valores entre 1,3 e 2% (Samuels). Assim sendo, em qualquer desses estudos o Hipertiroidismo Subclínico é bem menos comum que o Hipotiroidismo Subclínico, cuja prevalência é de aproximadamente 6%.
As pesquisas que envolvem alterações emocionais relacionadas ao Hipertiroidismo Subclínico não têm sido significativas, tanto quanto são em relação ao Hipotiroidismo Subclínico, entretanto, tendo em vista outras alterações produzidas no organismo, recomenda-se tratar também o Hipertiroidismo Subclínico.
[/et_pb_text][/et_pb_column][/et_pb_row][et_pb_row column_structure=”3_4,1_4″ _builder_version=”4.7.7″ _module_preset=”default” hover_enabled=”0″ sticky_enabled=”0″][et_pb_column type=”3_4″ _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default”][et_pb_text _builder_version=”4.7.7″ _module_preset=”default” hover_enabled=”0″ text_font_size=”11px” sticky_enabled=”0″]
Bibliografia
– Bastenie PA, Vanhaelst L, Bonnyns L, Nene P, Staquet M. Preclinical hypothyroidism: a risk factor for coronary heart disease. Lancet 1971;1:203-4.
– Bauer M, Whybrow PC. Thyroid hormone, neural tissue and mood modulation. World J Biol Psychiatry 2001; 2 : 59-69
– Baumgartner A– Longitudinal TRH test and thyroid hormone evaluations in psychiatry disorders. In Abstracts: IV World Congress of Biological Psychiatry, Philadelphia, USA, 1995. 134.2 pp 67.
– Bell GM, Todd WTA, Forfar JC, Martyn C, Wathen CG, Gow S, et al. End-organ response to thyroxine therapy in subclinical hypothyroidism. Clin Endocrinol (Oxf) 1985;22:83-7
– Bough EW, Crowley WF, Ridgway EC. Myocardial function in hypothyroidism. Relation to disease severity and response to treatment. Arch Int Med 1978; 138:1476-80.
– Canaris Gj, Manowitz Nr, Mayor G, Ridgway EC. The Colorado thyroid disease prevalence study. Arch Int Med 2000;160:526-634.
– Caron PH, Calazel C, Parra HJ, Hoff M, Louvet JP. Decreased HDL, cholesterol in subclinical hypothyroidism: The effect of l-thyroxine therapy. Clin Endocrinol (Oxf) 1990;33:519-23.
– Chueire VB, Silva ETB, Perrotta E, Romaldini JH, Ward LS. High serum TSH levels are associated with depression in the elderly. Arch Geront Geriatr 2003;36:281-8
– Clarnette RM, Peterson CJ. Hypothyroidism: does treatment cure dementia? J Geriatr Psychiatry Neurol 1994;7:23-7.
– Cooper DS, Halpern R, Wood LC, Levin AA, Ridgway EC. L-thyroxine therapy in subclinical hypothyroidism: a double-blind placebo-controlled trial. Ann Intern Med 1984;101:18-24.
– Duval F, Macher JP, Mokrani MC. Difference between evening and morning thyrotropin responses to protirelin in major depressive episode. Arch Gen Psychiatry1990; 47: 443-448
– Haggerty Jr JJ, Stern RA, Mason GA, Beckwith J, Morey CE, Prange Jr. AJ. Subclinical hypothyroidism: a modifiable risk factor for depression? Am J Psychiatry 1993;150:508-10.
– Holsboer F– Neuroendocrinology of Mood Disorders. In: Bloom F. and Kupfer D. Psychopharmacology the IV Generation of Progress. New York, USA. Lippincott -Raven. Bibliomed, Reference Library 1995
– Joffe RT, Levitt AJ – The thyroid and depression. in: Joffe RT, Levitt AJ eds. The thyroid axis and psychiatric illness. Washington: American Psychiatrlc Press, 1993: 195-253
– Joffe RT, Michael Marriott M. Thyroid Hormone Levels and Recurrence of Major Depression. Am J Psychiatry. 2000 oct;157(10)
– Kahaly GJ. Cardiovascular and atherogenic aspects of subclinical hypothyroidism. Thyroid 2000;10:665-79.
– Konno K, Yuri K, Taguchi H, Miura K, Taguchi S, Hagiwara K, et al. Screening for thyroid diseases in a iodine sufficient area with sensitive thyrotrophin assays, and serum thyroid autoantibody and urinary iodide determinations. Clin Endocrinol 1993;38:273-81.
– Loosen PT, prange AJ – Serum thyrolropin responso lo Ihrolropin.releasing hormone in psychialric palienls: a review. Am. J. Psychlatry, 1982; 1 39: 405-416
– Oliveira MC, Pereira Filho AA, Schuch T, Mendonça WL – Sinais e sintomas sugestivos de depressão em adultos com hipotireoidismo primário Arq Bras Endocrinol Metab v.45 n.6 São Paulo dez. 2001
РNystr̦m E, Caidahl K, Fager G, Wikkelso C, Lundberg P-A, Lindstedt G. A double-blind cross-over 12 months study of l-thyroxine treatment of women with subclinical hypothyroidism. Clin Endocrinol (Oxf) 1988;29:63-75
– Romaldini JH, Sgarbi JA, Farah CS. Disfunções mÃnimas da tiróide: Hipotiroidismo SubclÃnico e Hipertiroidismo SubclÃnico, Arq Bras Endocrinol Metab v.48 n.1 São Paulo fev. 2004
– Rosalinda Camargo R, entrevista à Uol News, de 14.12.2005, disponível na internet em:< http://noticias.uol.com.br/ uolnews/saude/ entrevistas/2005/ 12/14/ult2748u85.jhtm>
– Rosenthal MJ, Hunt WC, Garry PJ, Goodwin JS. Thyroid failure in the elderly. Microsomal antibodies as discriminant for therapy. JAMA 1987;258:209-13.
– Samuels MH. Subclinical thyroid disease in the elderly. Thyroid 1998;9:803-13.
– Sawin CT, Castelli WP, Hershman JM, McNamara P, Bacharach P. The aging thyroid. Thyroid deficiency in the Framingham Study. Arch Intern Med 1985;145:1368-80.
– Souetre E, Saivati E, Wehr TA, Sack DA, Krebs B, Darcourt G. Twenty-Four-hour profiles of body temperature and plasma TSH in bipolar patients during depression and during remission and in normal control subjects. Am I psych;atty1988; 145: 1133-1137
– Toffe RJ, Levitt AJ. Major depression and subclinical (grade2) hypothyroidism. Psychoneuroendocrinology 1992;17:215-21.
– Tunbridge WM, Brewis M, French JM, Appleton D, Bird T, Clark F, et al. Natural history of autoimmune thyroiditis. Br Med J 1981;282:258-62.
– Tunbridge WM, Evered DC, Hall R, Appleton D, Prenis M, Clark E, et al. The spectrum of thyroid disease in a community: the Whickham survey. Clin Endocrinol (Oxf) 1997;7:481-93.
– Vanderprum MP, Tunbridge WM, French JM, Appleton D, Bates D, Clark F, et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham survey. J Clin Endocrinol Metab 1995;43:55-68
[/et_pb_text][/et_pb_column][et_pb_column type=”1_4″ _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default”][/et_pb_column][/et_pb_row][et_pb_row column_structure=”3_5,2_5″ _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default”][et_pb_column type=”3_5″ _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default”][et_pb_text _builder_version=”4.7.7″ _module_preset=”default” hover_enabled=”0″ sticky_enabled=”0″]
para referir:
Ballone GJ – Tireoide e emoções – in. PsiqWeb, Internet, disponível em www.psiqweb.net, revisto em 2019
[/et_pb_text][/et_pb_column][et_pb_column type=”2_5″ _builder_version=”4.7.4″ _module_preset=”default”][/et_pb_column][/et_pb_row][/et_pb_section]
