Disfrenia Tardia é uma das síndromes vinculadas ao uso crônico de antipsicóticos. Trata-se de uma consequência patológica ao uso desses neurolépticos que se diferencia das demais por apresentar manifestações comportamentais ao invés de motoras (como é o caso da Discinesia Tardia, Distonia Tardia e Acatisia Tardia).
Deve-se ao psiquiatra e psicofarmacologista canadense Guy Chouinard e sua equipe o primeiro reconhecimento clínico formal e detalhado de quadros psicóticos induzidos pelo uso continuado de antipsicóticos, descrevendo-a inicialmente como uma Psicose por Supersensibilidade (ou SSP, na sigla em inglês para “Supersensitivity Psychosis”), em novembro de 1978 no American Journal of Psychiatry.
Chouinard e seu grupo operacionalizaram sete critérios para o diagnóstico de sua Psicose por Supersensibilidade:
1) o início dos sintomas vincula-se cronologicamente à redução rápida do antipsicótico ou da retirada ou término do tratamento de efeito depot;
2) o quadro surge após, no mínimo, algumas semanas de tratamento com antipsicóticos;
3) acompanha-se de sinais clínicos de hipersensibilidade dopaminérgica em outras vias, tais como as discinesias;
4) altos níveis de prolactina no plasma comprovando bloqueio dopaminérgico central suficiente para indução de hipersensibilidade;
5) além de evidências de desenvolvimento de tolerância com necessidade de aumento nas doses para manutenção das melhoras psicopatológicas obtidas inicialmente;
6) assim como na Discinesia Tardia, o reinício do tratamento ou aumento das doses do antipsicótico alivia os sintomas, embora contribua para o agravamento da síndrome em médio prazo;
7) como na Discinesia Tardia, a síndrome pode se manifestar em diferentes graus gravidade, a saber:
a) a forma leve, que se resolve favoravelmente após apenas alguns dias de duração;
b) psicose grave, que segue à suspensão do tratamento e costuma mostrar-se duradoura, podendo tornar-se irreversível;
c) psicose aberta, que não responde ao reinício do tratamento que se revela irreversível.
O interesse por estas síndromes tardias, caracterizadas por sintomas psiquiátricos ou comportamentais, seria reforçado pela comprovação experimental de hipersensibilidade dopaminérgica em áreas extra-estriatais (mesolímbicas) por Seeger & Gardner no final década de 1970, com a administração prolongada de antipsicóticos a primatas não-humanos. Tal fenômeno passou a constituir a hipótese mais aceita para a etiologia das referidas síndromes em seres humanos, na clínica.
Entretanto, apesar de sua inegável coerência conceitual, o conceito de Psicose por Supersensibilidade não tem aceitação universal imediata. Entre alguns motivos para essa não-aceitação estão as delicadas questões éticas impostas por eventuais suspensões do tratamento numa enfermidade grave como a Esquizofrenia.
O fato é que o conceito de Psicose por Supersensibilidade nunca despertou interesse científico proporcional à importância de suas implicações clínicas, apesar da estimada alta prevalência para esta condição (22%) e o crescente reconhecimento de resistência ao tratamento em uma considerável parcela dos esquizofrênicos (30 a 40%).
Na clínica, em muitos casos, não raro o psiquiatra vê a sintomatologia psicótica retornar sucessivamente e com maior gravidade após melhoras iniciais serem obtidas, a despeito da continuação do tratamento, obrigando a aumentos sucessivos de doses ou substituições e associações de antipsicóticos para finalmente, em certo número de casos, mostrar-se permanentemente refratária.
